--- title: Cushing-Syndrom und Morbus Addison beim Hund — Tierschutzverein Hannover url: https://tierheim-hannover.de/ratgeber/cushing-syndrom-und-morbus-addison-beim-hund/ date: 2026-04-22 --- # Cushing-Syndrom und Morbus Addison beim Hund Die beiden Nebennieren sind kleine Organe mit großer Wirkung: Sie produzieren Hormone, die über Stressreaktion, Blutzucker, Wasserhaushalt und Elektrolyte mitentscheiden. Wenn dieses System entgleist, kann es in zwei gegensätzliche Richtungen kippen – zu viel Kortisol wird zum Cushing-Syndrom, zu wenig Kortisol und Aldosteron zum Morbus Addison. Beide Erkrankungen betreffen vor allem Hunde, selten Katzen. Dieser Ratgeber erklärt, was dahintersteckt, woran Sie die Anzeichen erkennen und wie die Behandlung heute aussieht. Die Nebennieren und ihre Hormone Jede Nebenniere besteht aus einer äußeren Rinde und einem inneren Mark. In der Rinde werden drei Hormongruppen gebildet: Glukokortikoide – das bekannteste ist Kortisol – helfen dem Körper, mit Stress umzugehen, regeln den Blutzucker und beeinflussen das Immunsystem. Mineralokortikoide – allen voran Aldosteron – steuern den Salz- und Wasserhaushalt sowie die Kaliumausscheidung. Dazu kommen Sexualhormone in kleinen Mengen. Die Steuerung erfolgt über die Hirnanhangsdrüse (Hypophyse), die das hormonelle Signal ACTH ausschüttet. Wenn dieses fein abgestimmte System aus dem Gleichgewicht gerät, sind die Folgen spürbar – und oft missverständlich, weil die Symptome wie viele andere Erkrankungen aussehen können. Cushing-Syndrom Das Cushing-Syndrom, medizinisch Hyperadrenokortizismus, beschreibt einen chronischen Überschuss an Kortisol. Im Gegensatz zum akuten Stress ist dieses Zuviel über Wochen, Monate oder Jahre wirksam – und genau das macht die Krankheit so folgenreich. Die drei Formen Hypophysenabhängig (PDH): Ein meist gutartiges Adenom der Hypophyse schüttet zu viel ACTH aus, das die Nebennieren überfordert. Mit rund 80 bis 85 Prozent die häufigste Form. Nebennierenabhängig (ADH): Ein hormonproduzierender Tumor der Nebennierenrinde selbst ist die Quelle. Etwa die Hälfte dieser Tumoren ist bösartig. Anteil rund 15 bis 20 Prozent. Iatrogen: Folge einer längeren Behandlung mit Glukokortikoiden wie Prednisolon – häufig nach anhaltender Kortisongabe bei Allergien, Autoimmunerkrankungen oder Hautproblemen. Welche Hunde besonders betroffen sind Das typische Cushing-Alter liegt zwischen sieben und zwölf Jahren, der Median bei etwa zehn bis elf Jahren. Eine genetische Bereitschaft zeigt sich bei verschiedenen Rassen, darunter Zwergpudel, Dackel, Yorkshire Terrier, Jack Russell Terrier, Boxer, Beagle und Boston Terrier. Die nebennierenabhängige Form trifft häufiger größere Rassen. Typische Symptome Cushing entwickelt sich schleichend; viele Halter:innen nehmen die ersten Anzeichen als „Altersveränderungen" wahr: deutlich vermehrtes Trinken und Urinabsatz (Polyurie und Polydipsie) gesteigerter Appetit, manchmal fast unersättlich aufgeblähter, hängender Bauch mit schlaffer Bauchmuskulatur symmetrischer Haarverlust am Rumpf, dünne Haut, schlecht heilende Wunden, Komedonen („Mitesser") und in manchen Fällen kalkhaltige Hautablagerungen (Calcinosis cutis) Muskelabbau, Leistungsverlust, Hecheln auch ohne Anstrengung Lethargie Häufige Begleiterkrankungen Der dauerhafte Kortisolüberschuss macht den Körper anfällig. Typische Mitläufer sind: Diabetes mellitus, weil Kortisol den Körper unempfindlich für Insulin macht wiederkehrende Harnwegsinfekte ein erhöhter Blutdruck – bei Diagnosestellung zeigt ein großer Teil der Hunde bereits eine systemische Hypertonie Pankreatitis, Gallenblasen-Mukozele ein erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel (Thromboembolien) Proteinverlust über die Nieren Wie die Diagnose gestellt wird Auffällige Basiswerte geben den ersten Hinweis: deutlich erhöhte alkalische Phosphatase, etwas erhöhte ALT, erhöhtes Cholesterin und ein verdünnter Urin. Der Verdacht wird mit Spezialtests bestätigt: Der Low-Dose-Dexamethason-Suppressionstest (LDDST) gilt als Screening der Wahl. Der ACTH-Stimulationstest erkennt auch iatrogenen Cushing und ist in manchen Situationen aussagekräftiger. Der Urin-Kortisol-Kreatinin-Quotient eignet sich als einfacher Ausschlusstest, ist aber anfällig für stressbedingt falsch-positive Ergebnisse – idealerweise wird die Probe zu Hause gewonnen. Zur Unterscheidung zwischen PDH und ADH kommen weitere Tests, eine Ultraschalluntersuchung der Nebennieren und bei Verdacht auf einen größeren Hypophysentumor eine MRT-Darstellung hinzu. Behandlung und Monitoring Die Therapie der Wahl bei hypophysenabhängigem Cushing ist Trilostan (Vetoryl), ein reversibler Hemmstoff der Kortisolproduktion. Die Einstellung erfolgt in kleinen Schritten, oft mit zwei Tagesgaben. Die Kontrolle läuft über einen ACTH-Stimulationstest oder einen Pre-Pill-Kortisolwert kurz vor der nächsten Tablette, ergänzt durch die klinische Beurteilung (Trinkmenge, Appetit, Fellbild). Die ersten Kontrollen erfolgen nach rund zwei Wochen, nach einem und nach drei Monaten, später alle drei bis sechs Monate. Bei einem Nebennierentumor ist die Adrenalektomie – die chirurgische Entfernung der betroffenen Nebenniere – potenziell kurativ, aber anspruchsvoll. Ist die Operation nicht möglich oder nicht gewünscht, wird ebenfalls mit Trilostan behandelt. Mitotan (Lysodren) wird heute wegen schlechterer Verträglichkeit nur noch selten eingesetzt. Prognose Unter Trilostan erreichen Hunde mit PDH in aktuellen Studien eine mediane Überlebenszeit zwischen etwa 1,8 und 2,7 Jahren, häufig mit einer deutlich besseren Lebensqualität als ohne Behandlung. Nach einer erfolgreichen Operation bei gutartigem Nebennierentumor kann die Prognose sogar deutlich besser ausfallen. Wichtig bleibt die gute Einstellung und die Beobachtung von Begleiterkrankungen. Morbus Addison Morbus Addison, medizinisch Hypoadrenokortizismus, ist das Gegenstück zu Cushing: Die Nebennierenrinde produziert zu wenig – bei der klassischen Form sowohl zu wenig Kortisol als auch zu wenig Aldosteron. Die Erkrankung ist deutlich seltener als Cushing, aber in ihrer akuten Form unmittelbar lebensbedrohlich. Primär und atypisch Beim primären Morbus Addison sind beide Hormongruppen betroffen. Aldosteron-Mangel führt zu Elektrolytentgleisung mit erhöhtem Kalium und erniedrigtem Natrium. Beim atypischen Addison fehlt zunächst nur das Kortisol; die Elektrolyte sind oft noch normal. Im Verlauf kann sich daraus eine klassische Form entwickeln. Wodurch Addison entsteht Die häufigste Ursache ist eine immunvermittelte Zerstörung der Nebennierenrinde. Daneben gibt es iatrogene Formen – zum Beispiel, wenn eine lange Kortisontherapie abrupt beendet wird und sich die körpereigene Achse noch nicht erholt hat, oder als Nebenwirkung einer Cushing-Therapie mit Mitotan oder seltener auch Trilostan (akute Nebennierenrindennekrose). Welche Hunde besonders betroffen sind Addison trifft typischerweise jüngere bis mittelalte Hunde, häufig Hündinnen, mit klarem Rasseschwerpunkt: Standardpudel – genetische Komponente nachgewiesen Nova Scotia Duck Tolling Retriever – deutlich überrepräsentiert Portugiesischer Wasserhund, Bearded Collie, West Highland White Terrier, Leonberger ergänzend: Great Dane, Soft Coated Wheaten Terrier, Rottweiler Der „große Imitator" Addison wird im Englischen oft „the great pretender" genannt, weil die Symptome unspezifisch sind und die Diagnose häufig spät gestellt wird. Typisch sind: wechselhafte Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust wiederkehrendes Erbrechen und Durchfall, teils blutig vermehrtes Trinken und Urinabsatz eine ungewöhnliche Reaktion auf Stress – der Hund kippt regelrecht ein, wenn etwas Aufregendes passiert eine auffällig niedrige Herzfrequenz trotz Kreislaufschwäche (Hinweiszeichen!) Die Addison-Krise Ohne Behandlung kann ein Addison-Hund in eine akute Lebenskrise rutschen. Im Vordergrund stehen: hypovolämischer Schock durch Salz- und Wasserverlust gefährlich erhöhter Kaliumspiegel mit Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand Unterzuckerung erhöhte Nierenwerte, oft als akutes Nierenversagen fehlgedeutet Jede Addison-Krise gehört umgehend in eine Tierklinik mit Intensivbehandlung. Die Grundpfeiler sind eine aggressive Infusionstherapie mit Kochsalzlösung, eine Glukokortikoidgabe (bevorzugt Dexamethason, weil es die nachfolgende Kortisolmessung nicht stört) und bei bedrohlicher Hyperkaliämie eine Herzprotektion mit Kalziumglukonat. Wie die Diagnose gestellt wird Im Blutbild fallen bei der klassischen Form ein verschobenes Natrium-Kalium-Verhältnis (oft unter 27), eine normale Leukozytenzahl trotz Stress und eine Azotämie auf. Der Goldstandard ist der ACTH-Stimulationstest: Gemessen wird der Kortisolwert vor und eine Stunde nach Gabe von synthetischem ACTH. Bleiben beide Werte unter 2 Mikrogramm pro Deziliter, gilt die Diagnose als gesichert. Behandlung und Alltag Die Langzeittherapie ersetzt die fehlenden Hormone: Mineralokortikoid-Ersatz (nur primärer Addison): Desoxycorton-Pivalat (DOCP) als Depot-Injektion, meist im Abstand von rund 28 Tagen; alternativ oral Fludrocortison. Glukokortikoid-Ersatz: eine physiologische Dauerdosis Prednisolon, in Stresssituationen – Operation, Transport, Tierarztbesuch, Infekt – zwei- bis dreifach erhöht. Zu einem guten Alltag gehört ein Notfall-Ausweis am Halsband oder im Impfpass, auf dem vermerkt ist, dass der Hund an Morbus Addison leidet und im Notfall zusätzliches Kortison benötigt. Halter:innen sollten die Medikamente niemals eigenmächtig absetzen. Prognose Die gute Nachricht: Bei konsequenter Substitution haben Hunde mit Morbus Addison eine nahezu normale Lebenserwartung. In einer viel zitierten Verlaufsstudie lag das mediane Überleben ab Diagnose bei rund 4,7 Jahren; die meisten Tiere sterben später aus anderen, nicht Addison-bezogenen Gründen. Und bei der Katze? Beide Erkrankungen sind bei Katzen deutlich seltener, aber nicht unmöglich. Ein Cushing-Syndrom bei der Katze tritt fast immer gemeinsam mit einem schwer einstellbaren Diabetes mellitus auf, weil Kortisol die Insulinresistenz massiv verstärkt. Auffällig kann eine extrem empfindliche, fragile Haut sein, die beim Handling kleine Einrisse bekommt. Morbus Addison bei Katzen ist eine Rarität; wenige Einzelfälle sind publiziert. Diagnostik und Therapie folgen im Grundsatz den Prinzipien beim Hund. Cushing und Addison im Tierheim-Alltag In unserem Tierheimalltag begegnet uns Cushing vor allem bei älteren, kleineren Rassen, die uns aus diversen Lebenslagen erreichen – manchmal mit der längst gestellten Diagnose, manchmal erst bei uns auffällig durch den dicken Bauch und den ständigen Trinkreflex. Morbus Addison kommt weit seltener vor; wenn er dann aber auftritt, ist die Diagnose oft eine kleine detektivische Arbeit, bei der der Bauchgefühl der Tierpfleger:innen zählt. Für beide Erkrankungen gilt bei uns: Ein Hund mit Cushing oder Addison ist kein Ausschlusskriterium für eine Vermittlung. Wir achten darauf, dass die Therapie bereits stabil läuft, begleiten die Eingewöhnung und geben alle Befunde und Informationen an die neuen Halter:innen weiter. Gerade Menschen, die schon einmal einen chronisch kranken Hund begleitet haben, finden in diesen Tieren oft besonders innige Begleiter – dankbar für jeden ruhigen Alltag und jede verlässliche Routine. Fachquellen Behrend EN, Kooistra HS, Nelson R, Reusch CE, Scott-Moncrieff JC. Diagnosis of Spontaneous Canine Hyperadrenocorticism: 2012 ACVIM Consensus Statement (Small Animal). Journal of Veterinary Internal Medicine, 2013. Bugbee A, Rucinsky R, Cazabon S et al. 2023 AAHA Selected Endocrinopathies of Dogs and Cats Guidelines. Journal of the American Animal Hospital Association, 2023. Lathan P, Thompson AL. Management of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in dogs. Veterinary Medicine: Research and Reports, 2018. Van Lanen K, Sande A. Canine hypoadrenocorticism: Pathogenesis, diagnosis, and treatment. Topics in Companion Animal Medicine, 2014. Merck Veterinary Manual. Cushing Syndrome (Hyperadrenocorticism) in Animals und Addison Disease (Hypoadrenocorticism) in Animals. Online-Standardwerk.